Ledleys Interpretation des Fortsatzes

Die Biochemie eines Menschen ist der eines Affen bemerkenswert ähnlich und eigentlich auch der jedes anderen Lebewesens sehr ähnlich (nebenbei gesagt, würden Schöpfungswissenschaftler genau das vorhersagen). Worin bestehen denn dann die tiefgreifenden, morphologischen Unterschiede zwischen dem Menschen und den Affen und allen anderen Lebewesen? Offensichtlich liegen die Unterschiede nicht in den Genen, die die Proteine codieren, sondern sie müssen in anderen Erbmerkmalen zu finden sein.

Bei dem Versuch, Evolution zu erklären, vermuten viele Evolutionstheoretiker heute, dass ein Grossteil der Evolution auf Mutationen in Regulatorgenen basiert, in Genen also, die nicht die Proteinstrukturen beeinflussen, sondern von denen man annimmt, dass sie die zeitlichen, räumlichen und proportionalen Relationen zwischen Entwicklungsstrukturen und -schritten kontrollieren. Ledley scheint anzunehmen, dass der menschliche „Schwanz" das Resultat einer solchen Mutation ist. Er stellt fest:

„In der modernen Theorie leiten sich die Parallelen zwischen Ontogenie und Phylogenie aus der Möglichkeit ab, die phänotypischen Auswirkungen (äusserliche, morphologische Veränderungen) der entwicklungsmässigen Mutationen in spezifischen, embryonalen Entwicklungsstadien nachzuvollziehen, in denen Unterschiede zwischen grösstenteils homologen molekularen und morphologischen Strukturen auftreten."

Später fährt Ledley fort:

„Das moderne Verständnis der Teratologie (Lehre von den Missbildungen) und der Schwanzbildung sieht nichts Unmenschliches oder Atavistisches in einer schwanzähnlichen Struktur." ...

„Das Kind mit einem Schwanz ist auffallend, nicht weil der Schwanz einen, Atavismus darstellt, sondern weil er keinen, Atavismus darstellt - weil es völlig mit unserem Verständnis von Ontogenese und Phylogenese überein-stimmt, die uns mitten in die Primatenevolution hineinstellt. Das Auftreten eines kaudalen Fortsatzes sowie das Vorhandensein eines embryonalen Schwanzes bei einem Kind zeugen von der Erhaltung der strukturellen Elemente im menschlichen Genom, die notwendig sind für die Bildung eines Schwanzes."

Was sagt Ledley da? Was er zu sagen scheint, ist folgendes: Obwohl Menschen normalerweise keine Schwänze haben und somit die für Schwänze verantwortlichen Gene im Menschen unterdrückt werden, sind diese für Schwänze verantwortlichen Gene noch immer im Menschen vorhanden - „strukturelle Elemente im menschlichen Genom für die Bildung eines Schwanzes". Obwohl diese Gene nicht zum Ausdruck kommen und somit nutzloser Ballast sind, tragen wir Menschen diese Gene - laut Ledley - seit vielen Millionen Jahren mit uns herum und haben sie immer treu reproduziert, sogar obwohl sie völlig funktionslos sind.

Vermutlich tragen wir auch andere Gene in unserem menschlichen, genetischen Apparat herum, die verantwortlich sind für alle anderen sichtbaren Eigenschaften unserer affenähnlichen Vorfahren, die sich beim Menschen jedoch nicht mehr sichtbar ausbilden. Folgen wir dieser Denkweise bis zu ihrer logischen Schlussfolgerung, so müsste der menschliche Erbapparat noch immer alle, jemals bei einem unserer Vorfahren vorhandenen Gene in sich tragen, selbst die Gene, die aus einem Wurm einen Wurm machen, falls der Wurm wirklich ein Vorfahre der Wirbeltiere war. Selbst aus evolutionistischer Sicht würde dies eine fürchterliche Verschwendung an Energie und anderen zellulären Mitteln bedeuten. Der Evolutionstheorie zufolge müssten solche Gene schon vor langer Zeit durch natürliche Selektion eliminiert worden sein. Wir würden daher nicht behaupten, dass Ledleys Theorie in evolutionistischen Kreisen auf allgemeine Akzeptanz stossen dürfte.

Alternative Erklärungen

Wir möchten noch einmal die Tatsache betonen, dass dieser Fortsatz kein Schwanz war. Wir haben bereit, Ledley selbst zitiert, dass dieser, "Schwanz" nicht einmal rudimentäre Wirbeltierstrukturen enthält. Ledley stellt in seinem Artikel fest, dass es keinen Präzedenzfall für einen Wirbeltierschwanz ohne caudale vertebrae (Schwanzwirbel) gäbe. Der Schwanz war von der Mittellinie versetzt, er hatte keine Verbindung zu Wirbelstrukturen und bestand aus einem weichen, faserigen, fettigen Kern. Die Ähnlichkeit mit einem Schwanz war höchst oberflächig.

Ledley berichtet von mindestens dreissig bekannten Mutationen bei Labormäusen, die sich auf die Schwanzmorphologie auswirken. Die meisten mutanten Schwänze enthalten Schwanzwirbel, aber eine bestimmte Mutante hat häufig keine caudalen vertebrae und hinterlässt einen gekürzten, knochenlosen Schwanzfaden, der nur noch aus losen verbindendem Gewebe, Blutgefässen und Nervenfasern besteht. Ledley vergleicht diese Mutante mit dem menschlichen „Schwanz". Diese beiden Fälle sind jedoch absolut nicht vergleichbar. Die normale Maus hat einen Schwanz und die Mutante stellt einen Verlust der normalen Struktur dar. Der Mensch hat keinen Schwanz und der caudale Fortsatz stellt die Erwerbung einer anomalen Struktur dar. Zudem ist der Zustand der Maus ohne Frage auf ein mutiertes Gen zurückzuführen und ist natürlich nicht vererbbar. Wie Ledley in seinem Artikel feststellt, ist der caudale Fortsatz beim Menschen eine gutartige Gewebeveränderung, der keine familienbedingte Veranlagung ist. Wäre eine Mutation die Ursache dieses caudalen Fortsatzes, so würde das mutierte Gen auf die Nachkommen übertragen und sich schliesslich auch bei den Nachkommen ausbilden. Davon ist jedoch nichts bekannt. Die Anomalie ist also nicht auf eine Mutation zurückzuführen, sondern auf eine Unordnung während der embryonalen Entwicklung.

Rijsbosch beschreibt eine ähnliche, anomale Wucherung bei einem männlichen Neugeborenen.¹⁵⁰ Er nennt es einen „ungewöhnlichen Tumor in der Kreuzbeingegend" mit einem Kern, der völlig aus sehr vaskularisiertem, fettigem Gewebe besteht. Es wurde weder knochiges, noch knorpeliges, noch muskuläres Gewebe gefunden, und die Struktur stimmte vollkommen mit den, in der medizinischen Literatur bei Menschen beschriebenen caudalen Gebilden überein. Er überprüfte den Mythos, der mit diesen und anderen anomalen Wucherungen besonders im Mittelalter verbunden wurde.

Rijsbosch kommt auf einen Bericht von Schaeffer¹⁵¹ zurück, in dem Schaeffer betont, dass eine „Schwanz"-Bildung nicht unbedingt ein isoliert auftretendes Phänomen ist, sondern dass es mit zahlreichen anderen angeborenen Anomalien in Zusammenhang stehen kann. Schaeffer konnte aus der medizinischen Literatur eine Liste von 35 Deformationen und Anomalien aufzählen, die zusammen mit einem caudalen Fortsatz auftreten können. Wenn, wie Ledley behauptet, „einige Missbildungen tatsächlich Rückmutationen zu frühen Strukturen darstellen" (siehe S. 1214 seines Artikels im The New England Journal of Medicine) und der caudale Fortsatz eine davon ist, müssten wir auch in der Lage sein, viele der von Schaeffer aufgezählten Deformationen früheren Strukturen zuzuordnen. Es ist jedoch nicht möglich, auch nur eine einzige dieser Verbindungen zu erstellen. Diese Deformationen sowie auch der caudale Fortsatz sind nichts anderes als anomale Missbildungen, die nicht auf einen Rückschritt zu früheren Strukturen unserer angeblichen Vorfahren zurückzuführen sind.

Rijsbosch erwähnt ebenfalls eine von M. Bartels¹⁵² zusammengetragene Sammlung von 116 Berichten über „Schwanz"-Bildungen bei Menschen. In Fällen mit Geschlechtsangabe waren 52 der Betroffenen männlich und 16 weiblich. Sollte dieser caudale Fortsatz wirklich eine Rückmutation zu einer früheren Struktur darstellen, dann scheint ein Mann seinem äffischen Vorfahren um einiges näher zu stehen als eine Frau, da diese Missbildung bei Männern dreimal häufiger auftrat als bei Frauen!

Zwar zeigen die meisten Menschen mit einem caudalen Fortsatz eine normale, allgemeine Entwicklung, aber Warkany berichtet von Missbildungen wie Meningozele (Hirnhautbruch), Spina bifida (angeborene Wirbelspaltung), Chondrodystrophie (Störung der Knorpelbildung mit resultierendem Minderwuchs), Wolfsrachen, Hämangioma (gutartige Gefässgeschwulste), Syndaktylie (Verwachsungen bzw. Nichttrennung von Zehen- oder Fingeranlagen), Hypodaktylie (angeborenes Fehlen von Fingern oder Zehen) und heterotopischem Anus (After mit gestörter Gewebsentwicklung), die mit einem caudalen Fortsatz auftreten können.¹⁵³ Können Evolutionstheoretiker einer dieser Missbildungen Strukturen unserer Vorfahren zuordnen?

Sollten Missbildungen wirklich aufgrund der Ausbildung eines, von entfernten Vorfahren vererbten und bisher unterdrückten Gens möglich sein, kann man interessante Vermutungen aufstellen. Bei einigen Frauen liegen beispielsweise von Geburt an die Milchdrüsen in den Achselhöhlen. Bei einigen Fledermäusen sitzen die Milchdrüsen normalerweise in dieser Region. Bedeutet diese Tatsache nun, dass Frauen. lange unterdrückte Gene für die Bildung von Milchdrüsen in den Achselhöhlen in sich tragen und dass wir Menschen eine Fledermaus in unserer Ahnenreihe haben? Einige Frauen werden mit Milchdrüsen in der Leistengegend geboren. Bei Walen liegen die Milchdrüsen normalerweise in der Leistengegend. Heisst das jetzt; dass Frauen noch immer ein Gen in sich tragen, das für die Ausbildung der Milchdrüsen in der Leistengegend verantwortlich ist, welches sie von einem walartigen Vorfahren ererbt haben? Milchdrüsen haben sich tatsächlich schon überall im menschlichen Körper entwickelt, auf dem Rücken, den Armen und Beinen. Welche Erklärungen kann uns die Evolutionstheorie dazu geben?

Rijsbosch und Warkany beschreiben in ihren Berichten einige der mythischen Geschichten, die aus dem Auftreten von anomalen Missbildungen bei Menschen entstanden sind. Ledley ist Professor im Bereich der klinischen Genetik der Kinderheilkunde am Children's Hospital Medical Center, Harvard Medical School und er ist zweifelsohne ein sehr fähiger Arzt, dem jeder von uns die Pflege unserer Kinder anvertrauen würde. Er ist jedoch ein starker Anhänger der Evolutionstheorie. Sein Artikel im.The new England Journal of Medicine stellt daher nur einen weiteren Beitrag zur Mythologie dar, die im Zusammenhang mit Missbildungen bei Neugeborenen entstanden ist.

Woher hatten Kain und Abel ihre Frauen?

Gehen wir ganz zum Anfang der menschlichen Rasse zurück, um eine Antwort auf diese häufig gestellte Frage zu geben: Woher hatten Kain und Abel und auch Seth ihre Frauen? Aus den Reihen ihrer Schwestern natürlich, woher sonst? Diese Geschwisterehe war absolut notwendig, damit sich die menschliche Art vermehren konnte. Sie war von Gott vorgesehen, ansonsten hätte er mehr als nur ein Menschenpaar geschaffen. Ausserdem waren Adam und Eva nach ihrer Erschaffung genetisch vollkommen und schädliche oder zu Verkrüppelungen führende Mutationen konnten bis dahin zumindest nicht in einem bedeutenden Ausmass aufgetreten sein. Eine solche Geschwisterehe konnte zu diesem Zeitpunkt keine biologisch schädlichen Resultate erbringen. Heute sind fast 2000 Schädigungen aufgrund von mutierten, schädlichen Genen bekannt, so z.B. Jugend-Diabetes, Sichelzellenanämie und Phenylketonurie. Die Möglichkeit, solch ein mutiertes Gen von sowohl Vater als Mutter zu erben (normalerweise notwendig zur Ausbildung des Defektes), wird durch eine Verwandtenehe mit Cousins oder noch näher Verwandten stark erhöht. Daher sind Geschwisterehen untersagt. Einige mögen nun einwenden, dass die Bibel nichts von weiteren Kindern von Adam und Eva berichtet. In 1. Mose 5,4 wird jedoch eindeutig von Adam berichtet: „... und er zeugte Söhne und Töchter". Wie wir schon oben erwähnten, konnte Kains und Seths Frau nur aus den Reihen ihrer Schwestern kommen. Ausserdem berichtet die Bibel, dass Kain, nachdem er Abel erschlagen hatte, fürchtete, dass andere nun sein Leben fordern könnten (1. Mose 4,14). Wie erwartet, macht diese Begebenheit deutlich, dass Adam und Eva viele Kinder hatten, Dutzende oder sogar Hunderte während ihres langen, fruchtbaren Lebens. Nur Kain, Abel und Seth sind namentlich erwähnt worden, da sie in wichtige Begebenheiten. verwickelt waren.

Literaturhinweise

150. 3. K. C. Rigsbosch, Archivum Chirurgicum Neelandicum 29:261 (1977).
151. O. Schaeffer, Arch. Anthrop. 20:189 (1891/1892).
152. M. Bartels, Arch. Anthrop. 15:45 (1884).
153. 3. Warkany, Congenital Malformarions, Yearbook Medical Publishers, Chicago, 1971, S. 925.

 

 

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