Zellverlust bei Alzheimer im Bild festgehalten

Eine internationale Forschergruppe hat eine neue Methode entwickelt, mit der die Zerstörung des Gehirns durch die Alzheimer-Erkrankung bei lebenden Patienten beobachtet werden kann. Dabei analysiert ein Computer die Scans einzelner Gehirnabschnitte und generiert 3-D-Videos. Die unter der Leitung von Neurologen der University of California entwickelte Methode könnte Pharmaunternehmen bei der Evaluierung der Wirkung von Alzheimer-Medikamenten unterstützen. Auch eine Frühdiagnose von Personen mit einem sehr hohen Alzheimer-Risiko könnte die neue Methode unterstützen.

"Bildaufnahmen gab es schon zuvor, aber sie waren eher mit Polaroid-Aufnahmen eines Balletts zu vergleichen", erklärt Studienleiter Paul Thompson. Es sei dies die erste Studie, die die Dynamik in der Ausdehnung von Alzheimer im Gehirn graphisch darstellt. Die aktuellen Videos basieren auf der Analyse von minimalen Veränderungen in den Magnetresonanzimaging(MRI)-Scans von zwölf Patienten. Diese wurden mit jenen von 14 älteren, gesunden Personen verglichen. Die Aufnahmen beschreiben den durchschnittlichen Verlust von Gehirnzellen in verschiedenen Hirnregionen der Patienten.

Durch Autopsie-Studien ist Forschern bereits bekannt, dass es bei Alzheimer-Patienten in vielen Gehirnarealen zu einem fortschreitenden Tod der Nervenzellen kommt. In den Videos ist zu sehen, dass sich der Schaden von jenem Areal, der für das Gedächtnis zuständig ist, zu jenem Bereich bewegt, der für Emotionen und die Verhaltenskontrolle eine Rolle spielt.

Das Video dazu steht im Internet: http://www.loni.ucla.edu.html

Alzheimer im Entstehungsprozess gestoppt

Erstmals ist es Forschern des Scripps Research Institute in San Diego, die falsche Faltung von Proteinen wie sie für Alzheimer, Parkinson und die Creutzfeld-Jakob-Krankheit typisch sind, zu stoppen. Sind diese Hirneiweisse falsch gefaltet, können diese Proteine verklumpen und Plaques bilden. Jeffrey W. Kelly glückte mit einem kleinen Molekül der Stopp der Fehlfaltung von Transthyretin und damit die folgende Verklumpung zu Amyloid-Fibrillen, die zu gefürchteten Plaques im Nerven- und Muskelgewebe führen.

Transthyretin wird von der Leber in den Blutstrom sekretiert und transportiert Schilddrüsenhormone und Vitamin A. Für gewöhnlich zirkuliert es im Blut als aktives "Tetramer", aufgebaut aus vier Proteinen. Kommt es allerdings aufgrund einer Genmutation einer der Untereinheiten zu einer falschen Struktur, bricht der Komplex auseinander. Die Untereinheiten falten sich falsch und organisieren sich in haar-ähnlichen Amyloid-Fibrillen, die sich in Form von Plaques im Nerven- und Muskelgewebe festsetzen. Die Folge einer so genannten Amyloidose sind Muskelschwäche, Taubheitsgefühle in den jeweiligen Körperteilen und z.T. auch Ausfälle des Nervensystems.

Dem Team um Kelly gelang es, mit dem kleinen Molekül den Transthyretin-Komplex zu binden und dadurch zu stabilisieren. Die Anhäufung von Amyloid-Plaques blieb aus und somit die Kettenreaktion. "Die selbe Methode könnte auch bei anderen Amyloid-Krankheiten fruchten", erklärte Kelly. "Im Prinzip komm jedes Protein, das sich falsch faltet und dadurch Krankheiten auslöst, in Frage." Es würden viele Krankheiten des Menschen durch falsch gefaltete Proteine verursacht werden. Auch wenn die Erkrankungen und die sie auslösenden Proteine unterschiedlich seien, bestimmte noch immer die Art und Weise der Faltung, ob es zu einer Erkrankung kommt oder nicht.